15. April 2013 ist ein-5a-Adenosintriphosphat (ATP) die wichtigsten Energiequelle für viele Arten von Arbeit in unseren Zellen. Experten von der Universität Helsinki, Finnland finden, dass ein kurzfristiger Mangel an ATP-Versorgung seit Aktivierung der Mitochondrien gerichtet Zelle Tod Prozess für Krebszellen tödlich sein kann. Diese Ergebnisse könnte zu neuen Behandlungsmethoden, die speziell auf die veränderten Energie-Versorgung-Läden von Krebszellen, Krebszellen zum Selbstmord zu haben. Teilen Sie diese: Siehe auch: ATP kann die Primärenergie-Währung von Zellen und man könnte erwarten, dass nicht nur Auftraggeber Muskel, aber auch unkontrolliert teilenden Krebszellen eine höhere Nachfrage nach ATP haben könnte. Aber für Gründe unbekannt Krebszellen ihre metabolischen Motoren weniger ATP erstellen neu programmiert haben. Das Phänomen, bekannt als Warburg-Effekt, ist typisch für Krebszellen und der Mechanismus hinter wird angenommen, dass Krebszellen biochemische Motoren von Macht Produktion Reaktionen auf anabole Reaktionen, die Entwicklung der Zellengröße und Wachstum zu, vor allem unterstützen geändert zu profitieren. Die Ursachen für anon-Stopa Verbreitung Programme in Krebszellen wäre die Förderung der Tumor Oncoproteinen, wie Protein namens Myc. zufällig, es scheint, dass Oncoproteinen nicht große Entwickler sind. Finnische Experten von der Universität Helsinki, analysieren, wie Myc Originalstruktur Stoffwechselwege in den Zellen, haben einen unerwarteten Zweig in den Prozess - identifiziert ein, die zum Zelltod (Apoptose) beendet. Die Forscher fanden heraus, dass Myc Krebs-ähnliche Änderungen in Zelle Stoffwechselprozess, aktiviert einen plötzlichen Rückgang in ATP-Konzentration in den Zellen verursacht. Ein Bioenergie-Sensor-Protein ist geweckt, durch den Rückgang der ATP Niveaus genannt AMP-Kinase (AMPK), die eine Kette von Ereignissen, die ein Tumorsuppressor-Protein p53 an die Oberfläche der Mitochondrien zu bewegen beginnt. Bei Mitochondrien sind Förderung der Apoptose Proteine von p53, aktiviert die Forschungsergebnisse deuten darauf hin. Laut Wissenschaftler der Universität Helsinki und finnische Akademie Research Fellow Juha KlefstrAm, PhD, Anführer die Analyse, aMyc OIT3 verbessert nicht nur die Tumefaction Zelle Wachstum, aber es macht auch die Zellen anfällig für Zell-Selbstmord-Programm, Apoptosis. Die Krebs-gen abhängige Anfälligkeit gegenüber Apoptose hat Promise Funktion als Hauptziel für potenzielle bestimmte Krebstherapien aber zuerst, haben wir, die Zelle-Wege zu verstehen, die diese Sicherheitsanfälligkeit verursachen. Die recherchierten Kontakte zwischen Myc, Energie Kcalorie brennen und Apoptose helfen uns zu verstehen, die Biochemie von Krebs Zelle Apoptosis. Aber die Feststellung ist auch aus therapeutischer Sicht interessant, denn es mehrere Droge-ähnliche Elemente, die verwendet werden können gibt, aktivieren und deaktivieren die AMPK kontrollierte Bahnen in Krebszellen cells.a gesünder möglicherweise auftreten ATP und Energie Mangel beispielsweise während des anstrengenden Trainings, um sicherzustellen, dass das allein nicht ausreichen, um die Zellen zu töten ist. Warum erliegen dann Myc OIT3 geändert Zellen ATP-Mangel? Ein Student Anni Nieminen, der erste Schriftsteller in der Studie beschreibt, aIn ausgeglichen Zellen schrumpfen ATP Niveaus Signale Aktivierung des AMPK, die die Zellen, viel Energie, z. B. zu speichern, indem Sie beenden das Zellwachstum zeigt. ATP-Vorräte können dann durch die Ruhestellung Zellen wiederaufegfüllt werden, vor dem Eintritt in der Vitalität, die Vermehrung wieder verbraucht. Aber Zellen mit aktiven Myc können den Zellzyklus-Motor nicht enden, und wir glauben, dass die Nonstop-Vermehrung der Zellen mit niedrigen ATP-Informationen zur kontinuierlichen Aktivierung von AMPK und p53 beiträgt. Stetige Zunahme der p53-Spiegel aktiviert Apoptosis Protein Bak auf die Mitochondrien, wodurch diese Zellen anfällig für Tod zu verkaufen. Der Schwachpunkt von Myc umgewandelt Zellen zu Ruhe und Erholung kann erklären, warum Myc Zellen so anfällig macht apoptosis.a wie kann diesen Krebs Zelle bestimmte Stoffwechselwege und Antworten werden gezielt mit Medikamenten? Neuere epidemiologische Studien zufolge nach Juha KlefstrAm, denn beispielsweise als Aktivator AMPK ein Diabetes-Medikament Metformin, welche Handlungen kann verringern die Gefahr von Krebs. Es heißt in der Regel, dass ein Drogen-induzierte AMPK Initial Krebszellen zu Tode hungert. Unsere Forschungsergebnisse zeigen, dass die AMPK rechts nach Cellsa Tod Maschinen, sprechen kann, welche öffnet neue Möglichkeiten für die Krebs-therapy.a veranschaulicht die AMPK-Pathway diese Geschichte auf Facebook, Twitter und Google Teilen: andere social bookmarking und offenbart Werkzeuge: Geschichte Quelle: die obige Geschichte ist aus Materialien vom Helsingin Yliopisto (Universität von Helsinki), über AlphaGalileo abgedruckt. Hinweis: Materialien könnten für Inhalt und Größe bearbeitet werden. Kontaktieren Sie für weitere Informationen bitte die oben zitierte Quelle. Zeitschrift Hinweis: Hinweis: Wenn kein Autor angegeben ist, wird stattdessen die Quelle erwähnt. Haftungsausschluss: Dieser Artikel ist nicht gedacht, um medizinische Betreuung, Diagnose oder Behandlung. Hier vertretenen nicht von der Notwendigkeit des ScienceDaily oder seinem Personal geben.
Via: Da schwangere Frauen doppelt vorsichtig sein sollten Dengue
No comments:
Post a Comment