Gamma - Aminobuttersäure (GABA) Ausfälle haben bereits in Depressionen und Schizophrenie verwickelt. In Schizophrenie, Ausfälle wurden nun vor allem beschriebenem für ein GABA Neurons, die Parvalbumin schnell spiking Interneuronen. Das Spiel von diesen Neuronen ist entscheidend für die intellektuelle und emotionale funktionieren. Es scheint nun, dass Parvalbumin Nerven besonders anfällig für oxidativen Stress, ein Faktor, die normalerweise im Gange, insbesondere im Zusammenhang mit psychiatrischen Erkrankungen wie Schizophrenie oder bipolare Störung sind, wo Betroffene mitochondriale Funktion eine Rolle spielt. Parvalbumin Nerven könnte dieses Ergebnis durch N-Acetylcystein, auch genannt Mucomyst, ein Medikament zum Schutz der Leber vor den toxischen folgen Acetaminophen (Tylenol) Überdosierung häufig empfohlenen geschützt werden, berichtet eine frische Forschung im heutigen Dilemma der biologischen Psychiatrie. Dr. Kim und Mitarbeitern, in der Mitte für psychiatrische Neurowissenschaften der Universität Lausanne in der Schweiz arbeiteten mehrere Jahre auf der Theorie, dass man über die Ursachen von Schizophrenie mit Schwäche Gene/Faktoren führen zu oxidativen Stress. Diese oxidativen Herausforderungen können als Folge der Angriffe, Entzündungen, Traumata oder psychosozialer Stress während Norm Verstand Fortschritt, werden darauf hingewiesen, dass gefährdete Personen während der Kindheit und Adoleszenz, besonders ausgesetzt sind jedoch nicht einmal sie erreichen Reife. Ihre Studie wurde durchgeführt mit Mäusen einen Mangel an Glutathion, eine zusammengesetzte notwendige zelluläre Abwehr von Oxidationen, machen ihre Neuronen, die schlechten Auswirkungen von oxidativem Stress ausgesetzt. Unter diesen Umständen fanden sie, dass die Parvalbumin Neuronen in den Gehirnen der Mäuse beeinträchtigt wurden, die hervorgehoben wurden, als sie klein waren. Diese Beeinträchtigungen durch ihr Leben zu ertragen. Die gleichen Spannungen auf Menschen angewendet hatte offenbar keinen Einfluss auf ihre Parvalbumin Neuronen. Am meisten spürbar, Mäuse mit dem anti-oxidant N-Acetylcystein, von vor der Geburt behandelt und vorwärts, wurden vollständig geschützt gegen diese negativen Auswirkungen auf Parvalbumin Nerven. adiese Daten hervorzuheben die Voraussetzung zur Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze, die basierend auf antioxidative Verbindungen wie N-Acetylcystein, die präventiv in kleinen gefährdeten Objekten verwendet werden dürfen, eine sagte zu tun. aTo geben ein Antioxidans aus der Kindheit auf Anbieter von einer genetischen Anfälligkeit für Schizophrenie möglicherweise Verringerung des Risikos von Beginn der disease.a, die Forschung von aThis löst die Gefahr, dass GABA neuronale Defiziten in der psychischen Störung könnte vermeidbar unter Verwendung eines Medikaments, N-Acetylcystein, die sehr sicher für Mensch, ein eingeschlossen Dr. John Krystal, Editor of Biological Psychiatry verwalten werden. ### Der Inhalt ist aEarly-Life Beleidigungen Schaden Parvalbumin Interneuronen über oxidativen Stress: Änderung von N-Acetylcysteinea von Jan-Harry Cabungcal, Pascal Steullet, Rudolf Kraftsik, Michel Cuenod, und Kim Q. Tun (Doi: 10.1016/j.biopsych.2012.09.020). Dieser Artikel erscheint in der biologischen Psychiatrie, Volume 73, Issue 6 (15. März 2013), von Elsevier publiziert. Hinweise für EditorsFull Text des Artikels steht Berechtigungsnachweis Schriftstellern auf Anfrage zur Verfügung; Kontaktieren Sie Rhiannon Bugno. Redakteure wollen die Experten interview können möglicherweise kontaktieren Kim bei 41-21-643-65-65 oder... Die Authorsa Organisationen, und Angaben der steuerlichen und Interessenkonflikte können in diesem Artikel erworben werden. John H. Krystal, M.D., ist Vorsitzender der Abteilung für Psychiatrie an der Yale University School of Medicine und eine Untersuchung Psychiater bei der VA-Connecticut-Healthcare-System. Seine Berichte über Konflikte der Interessen und Währungsunion finden Sie hier. Über biologische Psychiatrie in PsychiatryBiological möglicherweise die offizielle Zeitung der Gesellschaft für biologische Psychiatrie, deren Zweck es ist immer zur Förderung der Qualität in der wissenschaftlichen Forschung und Ausbildung in Bereichen, die Ursachen, Natur, Systeme und Behandlungen von Erkrankungen der Gedanke, Gefühl oder Verhalten zu untersuchen. Im Einvernehmen mit diesem Ziel schreibt diese Peer-review, Rapid-Veröffentlichung, internationale Zeitschrift sowohl grundlegende als auch klinische Beiträge aus allen Disziplinen und Forschungsbereiche für die Pathophysiologie und Behandlung der wichtigsten psychiatrischen Erkrankungen von großer Bedeutung. Die Zeitschrift veröffentlicht neuartige Verbindung zwischen Ausgangsuntersuchung, die eine wichtige neue Hilfslinie oder erhebliche Auswirkungen auf das Thema, vor allem diejenigen, die Annäherung an den genetischen darstellen und Umwelt Risikofaktoren, neuralen Schaltkreis und Neurochemie und wichtige neue therapeutische Ansätze. Bewertungen und Kommentare, die sich auf Fragen der aktuellen Forschung und Interesse können ebenfalls gefördert werden. Biologische Psychiatrie ist eines der höchst zitiert und selektivsten im Bereich psychiatrische Neuroscience. Es ist in dem Journal Citations ReportsA veröffentlicht von Thomson Reuters 5. aus 129 Psychiatrie-Titel und 16 aus 243 Neurowissenschaften Titel bewertet. Die Bewertung der Impact Factor von 2011 für biologische Psychiatrie ist 8.283. Über ElsevierElsevier ist nur ein weltweit führender Anbieter von für wissenschaftliche, technische und medizinische Datenprodukte und Dienstleistungen. 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Die Tickersymbole sind REN (Euronext Amsterdam), REL (London Stock Exchange), RUK und ENL (New York Stock Exchange). ### Rhiannon BugnoBiol.Psych@utsouthwestern.edu214-648-0880Elsevier von ArmMed Media jetzt kommen Sie in Menschen-Kommentar-Bereich bereitgestellt. Hier sind einige ist nicht armenischen Medical Network Stuff; Es ergibt sich aus anderen Leuten und nicht dafür bürgen. Erinnerung: durch die Nutzung dieser Website stimmen Sie unseren Nutzungsbedingungen zu akzeptieren. Klicken Sie hier, um die Prinzipien der Verlobung zu lesen. Jedoch finden Sie keine Äußerungen mit diesem Eintrag. [+ Kommentar hier +]
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